Knee to wall test: come testare la dorsiflessione della caviglia

Oggi parliamo del Knee to Wall Test.

Che tu stia camminando oppure allenandoti in palestra con affondi o squat, una corretta dorsiflessione della tua caviglia è sempre necessaria. Per poter testare in maniera abbastanza semplice, alla portata di chiunque, anche a casa, la “salute” delle caviglie vi propongo il Knee-toWall-Test (KTWT).

Questo test quali tessuti sollecita? Andiamo a vedere quali strutture risultano coinvolte nel test:

  1. Tibiale posteriore;
  2. Muscolo flessore lungo delle dita;
  3. Muscolo flessore lungo dell’alluce;
  4. Legamento tibio-talare posteriore o legamento tibio-astragalico posteriore;
  5. Legamento talo-fibulare posteriore o legamento peroneo-astragalico posteriore;
  6. Muscolo soleo.

Il Knee-to-Wall-Test è di una semplicità unica, l’occorrente è solamente un righello e un muro. Come effettuare il KTWT:

  • Togli le scarpe,
  • Posiziona un piede con l’alluce che tocca il muro,
  • Prova a toccare il muro con il ginocchio mantenendo il tallone a terra,
  • Gradualmente sposta il piede un po’ più indietro e riprova finchè riesci a toccare il muro con il ginocchio mantenendo sempre il tallone a terra,
  • Il ginocchio deve stare in linea con il secondo dito del piede, così come l’anca,
  • Misura la massima distanza dal muro raggiunta (per la misura della distanza il riferimento è la distanza tra alluce e muro),
  • Riprova con l’altro piede.

ATTENZIONE agli errori che non dovete commettere:

  • Il tallone si stacca da terra!
  • Il piede va in inversione o eversione!
  • Ginocchio varo o valgo quando si cerca di toccare il muro!

Per interpretare i risultati ricavati dal test potete semplicemente tenere a mente che:

  • una distanza dal muro inferiore a 6 cm è considerata indice di una serie restrizione nel movimento di dorsiflessione del piede,
  • se la distanza è tra i 6 e i 10 cm vi è probabilmente una rigidità alla caviglia,
  • un risultato compreso tra 10 e 12 cm è considerato indice di una mobilità nella media,
  • un risultato superiore a 13 cm evidenzia una marcata mobilità della tibio-tarsica o probabile lassità della stessa.

Da notare, però, che il risultato è ovviamente influenzato anche dalle proporzioni del soggetto, per cui un soggetto molto alto, probabilmente, potrebbe raggiungere facilmente la distanza considerata nel range di normalità pur avendo una caviglia poco mobile, per cui è bene sempre valutare anche i gradi di flessione, così da poter avere un quadro più preciso.

L’intensità dell’allenamento influenza l’ossidazione lipidica

L’intensità dell’esercizio in cui è massima l’ossidazione lipidica (MFO) è stata individuata tra il 45-75% VO2max (tra il 66 e l’85% della Fcmax circa). Fattori come lo stato di allenamento, il sesso e la nutrizione hanno tutti un impatto sull’ossidazione degli acidi grassi e sull’intensità dell’esercizio in cui è massima la MFO. L’intensità dell’esercizio ha l’effetto più profondo sulla MFO sulla base di una combinazione di eventi che includono i cambiamenti di trasporto di acidi grassi e la fluttuazione ormonale, che può contribuire ad aumentare il tasso lipolitico. I cambiamenti cellulari e ormonali che si verificano durante l’esercizio sono direttamente correlati all’intensità dell’esercizio.

L’ossidazione degli acidi grassi (FA) varia in base all’intensità dell’esercizio e pertanto è necessario esaminare l’ossidazione lipidica a intensità di esercizio specifiche. Al 25% di VO2max, l’ossidazione degli acidi grassi contribuisce per oltre il 90% al dispendio energetico e in particolare gli FA plasmatici forniscono il maggior contributo energetico, mentre il glicogeno muscolare e i trigliceridi intramuscolari (IMTG) contribuiscono molto poco. A intensità di esercizio superiori al 65% VO2max il contributo del glicogeno muscolare e dell’ossidazione degli IMTG fornisce fino al 50% del dispendio energetico.

Bergomaster et al. (2008) suggerisce che è necessario un volume minimo di allenamento di due settimane, indipendente dallo stato di allenamento, in modo che si verifichi un sufficiente adattamento cellulare. L’intensità dell’esercizio può influenzare ulteriormente la MFO influenzando le concentrazioni di catecolamine che hanno effetti regolatori sulla lipolisi, sulla glicogenolisi e sulla gluconeogenesi. Le aumentate concentrazioni di adrenalina che aumentano parallelamente nell’intensità dell’esercizio stimolano sia la glicogenolisi che la gluconeogenesi. Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, aumentano anche le concentrazioni di catecolamine che facilitano un concomitante aumento di carboidrati e FA sierici nel sangue. Tuttavia, il corpo favorisce ancora l’ossidazione lipidica a intensità di esercizio inferiori al 65% VO2max. Quando l’intensità dell’esercizio supera la MFO, l’ossidazione degli acidi grassi inizia a declinare in favore di un maggior contributo energetico da parte dei carboidrati. Le limitazioni del FAox a intensità più elevate sono dovute alla grande quantità di acetil-CoA prodotta dalla glicolisi rapida. Il brusco aumento della produzione totale di acetil-CoA ad alta intensità è dovuto alla rapida glicolisi che inonda la cellula, sopprimendo il potenziale di trasporto mitocondriale degli FA con conseguente diminuzione della FAox. Comunque la massima ossidazione lipidica si verifica in tutte le popolazioni indipendentemente dallo stato di allenamento, dall’influenza nutrizionale, ecc. La MFO è decisamente dettata in gran parte dall’intensità dell’esercizio.

L’influenza dello stato di allenamento sull’ossidazione dei grassi

Il mantenimento di uno stato di allenamento elevato influisce sul potenziale di ossidazione degli acidi grassi dovuto all’aumento di trigliceridi intramuscolari, ai cambiamenti delle proteine cellulari e mitocondriali e alla regolazione ormonale. Gli adattamenti che si verificano a causa di un regolare allenamento di resistenza favoriscono la capacità di ossidare il grasso a carichi di lavoro più elevati. Bircher e Knechtle (2004) hanno dimostrato questo concetto confrontando soggetti obesi sedentari con atleti e hanno scoperto che la massima capacità di ossidazione dei grassi (MFO) era altamente correlata con la capacità respiratoria e quindi lo stato di allenamento.

L’effetto dell’allenamento e quindi un aumento della capacità respiratoria è parzialmente il risultato di un aumento della MFO. Scharhag-Rosenberger et al. (2010) hanno condotto uno studio prospettico per dimostrare questo concetto utilizzando 17 soggetti sedentari che hanno eseguito le raccomandazioni di esercizio metabolico minimo previste da ACSM per un periodo di 1 anno. Tali indicazioni consistevano in 3 sessioni a settimana di jogging o camminata della durata di 45 minuti ciascuna al 60% della riserva di FC. Il tasso di ossidazione massima del grasso è aumentato dopo 12 mesi di allenamento (pre-allenamento 0,26 ± 0,10, post-allenamento 0,33 ± 0,12 g / min) e si è verificato a intensità di esercizio più elevata (pre-allenamento 35 ± 6% VO2max; allenamento 50 ± 14% VO2max). L’effetto dello stato di allenamento sulla MFO si applica anche alle popolazioni atletiche. Inoltre, gli enzimi mitocondriali sono risultati significativamente aumentati in partecipanti altamente allenati rispetto a quelli moderatamente allenati. L’aumento di HAD aumenta direttamente la velocità di beta-ox mentre la citrato sintasi aumenta la velocità del ciclo di Krebs. Aumentare il potenziale ossidazione lipidica (FAox) aumentando la capacità di respirazione cellulare aumenta la FAox a intensità di esercizio più elevate che possono avere un’influenza positiva sulla capacità aerobica.

Infine, lo stato di allenamento influenza ulteriormente il potenziale ossidativo del grasso massimo aumentando le concentrazioni di substrato endogeno. L’allenamento di resistenza migliora le concentrazioni di trigliceridi intramuscolari (IMTG) delle fibre di tipo I fino a tre volte rispetto alle fibre di tipo II. Durante l’esercizio, il pool IMTG viene costantemente reintegrato con acidi grassi derivati ​​dal plasma durante l’esercizio. Nondimeno, la dipendenza degli IMTG durante le durate degli esercizi submassimali della durata <2 ore è essenziale per il mantenimento dei carichi di lavoro.

La lipolisi

I trigliceridi (TAG) sono la forma di grasso immagazzinata negli adipociti e nei muscoli striati, che consiste in una molecola di glicerolo che è legata a tre catene di acidi grassi (FA). Il processo intercellulare di liberazione degli FA dalla spina dorsale del glicerolo è chiamato lipolisi. Una volta che questo si verifica, gli FA vengono rilasciati nel sangue e trasportati al muscolo in funzione per l’ossidazione.
Le riserve di tessuto adiposo possono immagazzinare una quantità significativa di TAG e fornire un apporto apparentemente infinito di energia per prestazioni di esercizio prolungate. Una persona con il 7-14% di grasso corporeo ha più di 30.000 kcal di riserve energetiche immagazzinate nel tessuto adiposo. Pertanto, se l’intensità dell’esercizio è mantenuta al di sotto del 65% VO2max, l’esercizio può teoricamente essere mantenuto per periodi più lunghi a causa dell’ossidazione delle riserve di TAG endogeno. Tuttavia, quando l’intensità di esercizio supera il 65% di VO2max, la FAox viene ridotta aumentando la dipendenza da carboidrati (CHO) per l’energia.
Il processo di lipolisi è ampiamente controllato attraverso il sistema endocrino. Il rilascio di adrenalina stimola la lipolisi e quindi aumenta le concentrazioni sieriche di FA. A riposo, le concentrazioni di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) nel sangue sono basse. Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, si verifica un aumento simultaneo e progressivo dell’adrenalina dalle ghiandole surrenali. A seconda dell’intensità e / o della durata dell’esercizio, le concentrazioni di catecolamine possono aumentare oltre 20 volte rispetto ai livelli basali. Il rilascio di catecolamine indotto dall’esercizio stimola la lipolisi, liberando gli FA dalla molecola del glicerolo.
Il legame dell’adrenalina al recettore β-adrenergico sulle membrane delle cellule adipose innesca una cascata di eventi che iniziano con la fosforilazione della trigliceride lipasi adiposa (ATGL). Recenti scoperte indicano che la lipolisi è soggetta a un regolamento gerarchico da parte di ATGL e della lipasi sensibile agli ormoni (HSL). Inoltre, studi hanno dimostrato che ATGL ha una maggiore sensibilità all’adrenalina (un aumento di 10 volte) rispetto all’HSL. Pertanto, ATGL dissocia il primo FA dalla molecola di glicerolo formando diacilglicerolo + FA o (DAG), mentre HSL è responsabile della seconda dissociazione della catena FA. Infine, il catabolismo del monoacilglicerolo è facilitato dal monoglicerolo lipasi dove viene trasportato il FA e il glicerolo viene utilizzato nelle vie glicolitiche o gluconeogeniche, per lo più nel fegato.
I trigliceridi intramuscolari (IMTG), invece, sono disposti all’interno del muscolo striato, principalmente nelle fibre di tipo I in prossimità dei mitocondri. Il processo di liberazione di FA intramuscolari dalla molecola TG per l’ossidazione è leggermente diverso dal tessuto adiposo periferico. Il trasporto attraverso la membrana cellulare non è una limitazione all’ossidazione IMTG dovuta al fatto che sono immagazzinati all’interno della cellula muscolare. Tuttavia, gli enzimi lipolitici lipoproteina lipasi (LPL) e HSL sono necessari per mobilizzare gli FA (lipolisi) dalla molecola di glicerolo intracellulare. Le lipasi sono lipoproteine legate all’endotelio capillare intramuscolare e responsabili della liberazione del primo FA dalla molecola TAG all’interno della cellula, formando DAG.
Il processo di ossidazione degli IMTG è facilitato dall’HSL ed è simile alla HSL derivata dal tessuto adiposo sottocutaneo. La lipasi sensibile agli ormoni ha tre importanti caratteristiche che influiscono sull’ossidazione del DAG. Innanzitutto, HSL dimostra un’affinità di 10 volte superiore rispetto a TAG. In secondo luogo, HSL opera in modo ottimale a un pH di 7,0 (quindi un pH più acido rispetto al livello del pH allo stato di riposo) e l’attività aumenta quando aumenta l’intensità dell’esercizio.

I fattori che influenzano l’ossidazione lipidica

I lipidi come fonte di combustibile per l’approvvigionamento di energia durante l’esercizio submassimale provengono da acidi grassi derivati da tessuto adiposo sottocutaneo (FA), trigliceridi intramuscolari (IMTG), colesterolo e grassi alimentari.

La regolazione e l’utilizzo di FA si verificano principalmente a intensità di esercizio tra il 47 e il 75% di VO2max (ossia tra il 66 e il 85% della frequenza cardiaca massima), è noto come massima ossidazione dei grassi (MFO – Maximal Fat Oxidation) e viene misurato in g / min.

A causa delle limitazioni nel trasporto di FA attraverso la membrana cellulare e le membrane mitocondriali, l’ossidazione degli acidi grassi (FAox) ad intensità di lavoro elevate è limitata. Il punto in cui FAox raggiunge il massimo e inizia a declinare è indicato come punto di crossover. Le intensità di esercizio che superano il punto di crossover (~ 65% VO2max, circa l’80% della FCmax) utilizzano carboidrati come principale fonte di combustibile per l’approvvigionamento energetico. È stato dimostrato che lo stato di allenamento, l’intensità dell’esercizio, la durata dell’allenamento, le differenze tra i sessi e la nutrizione influenzano l’espressione cellulare responsabile del tasso di FAox. Ognuno di questi fattori facilita o inibisce i cambiamenti fisiologici che influenzano FAox.

Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, il contributo dell’ossidazione dei carboidrati aumenta in proporzione alla diminuzione dell’ossidazione lipidica. Tuttavia, l’ossidazione dei lipidi è la principale fonte di carburante (%) durante le intensità di esercizio submassimali (<65% VO2max). Le intensità di esercizio che superano la MFO ossidano carboidrati in proporzione maggiore.

In sintesi, FAox dipende da molti fattori che possono modificare l’espressione cellulare in un breve lasso di tempo. Disponibilità di macronutrienti, stato dell’allenamento, sesso, intensità di esercizio e durata influenzano l’adattamento cellulare, il trasporto sistematico di FA e la FAox. L’intensità dell’allenamento domina in modo acuto l’ossidazione del substrato, indipendentemente dallo stato dell’allenamento e/o dall’influenza nutrizionale. Inoltre, sono necessarie ulteriori indagini sul timing nutrizionale ideale e sul contenuto che influenzerà favorevolmente gli adattamenti fisiologici di FAox durante l’esercizio di resistenza. Tuttavia, le prescrizioni sugli esercizi e le raccomandazioni dietetiche devono tenere conto degli obiettivi di esercizio specifici (durata, intensità, sport specifici) per facilitare un piano di allenamento che susciti gli adattamenti di ossidazione del substrato ideali per migliorare le prestazioni sportive.

Per chi fosse curioso, qui una tabella che mostra la relazione tra VO2max e FCmax

Articolo tratto da BMC

Ottimizzare il consumo di grassi attraverso l’esercizio fisico

Una delle richieste più frequenti negli ambienti delle palestre è la gestione e la perdita di peso. Esistono dei parametri su cui potersi basare per poter creare un programma di allenamento efficiente che possa massimizzare l’ossidazione, ossia il consumo, dei grassi? Sembrerebbe di si, almeno stando a quanto affermato da una ricerca di Achten et al. (2004).

Da questa ricerca è emerso che gli interventi volti a migliorare il metabolismo dei grassi potrebbero potenzialmente ridurre i sintomi delle malattie metaboliche come l’obesità e il diabete di tipo 2 e potrebbero avere un’enorme importanza clinica.

Perciò la comprensione dei fattori che aumentano o diminuiscono l’ossidazione dei grassi è importante. Due fattori determinanti dell’ossidazione dei grassi sono l’intensità e la durata dell’esercizio.

Come già risaputo i tassi di ossidazione dei grassi aumentano da intensità basse a moderate e poi diminuiscono quando l’intensità diventa alta.

Ma a questo punto sono anche stati quantificati i parametri fisici per stabilire l’intensità ottimale ed è stato dimostrato che le percentuali massime di ossidazione dei grassi sono raggiunte a intensità comprese tra il 59% e il 64% del consumo massimo di ossigeno (corrispondente a una FCmax compresa tra il 72% e il 77%) in individui allenati e tra il 47% e il 52% (corrispondente a una FCmax compresa circa tra il 63% e il 68%) del consumo massimo di ossigeno in un ampio campione della popolazione generale.

La modalità di esercizio può anche influenzare l’ossidazione dei grassi, con l’ossidazione dei grassi più elevata durante la corsa rispetto al ciclismo. L’allenamento di resistenza induce una moltitudine di adattamenti che si traducono in una maggiore ossidazione dei grassi.

E’ stata anche indagata l’influenza dell’alimentazione sul tasso di ossidazione dei grassi e si è scoperto che l’ingestione di carboidrati nelle ore precedenti o all’inizio dell’esercizio riduce il tasso di ossidazione dei grassi in modo significativo rispetto alle condizioni di digiuno, mentre il digiuno più lungo di 6 ore ottimizza l’ossidazione dei grassi.

È stato dimostrato che i tassi di ossidazione dei grassi diminuiscono dopo l’ingestione di diete ad alto contenuto di grassi, in parte a causa della diminuzione delle riserve di glicogeno e in parte a causa degli adattamenti a livello muscolare.

Riassumendo, da questa ricerca emergono due parametri da poter tenere in considerazione quando si stende un piano di allenamento con l’obiettivo del miglioramento dell’ossidazione dei grassi:

  1. Il VO2max dovrebbe essere compreso tra i parametri indicati in precedenza. In questo caso risulta molto più semplice monitorare la Frequenza Cardiaca, basandosi sulla relazione tra VO2max e FC, come già sottolineato.
  2. Il digiuno nelle ore precedenti l’allenamento è risultato essere un parametro facilitante il raggiungimento dell’obiettivo prefissato.

L’importanza del vettore della forza nell’allenamento

Un altro importante capitolo riguardo la specificità della forza è il vettore della forza applicato durante il gesto atletico e di conseguenza come la forza vada allenata per massimizzare il transfer dal training alla performance di gara. Uno spunto e qualche dato significativo possiamo trovarli in un articolo sul sito Strenght & Conditioning Research.

I guadagni di forza sono specifici a seconda del vettore di forza che usi.

I vettori di forza sono proprio il modo in cui ci riferiamo alla direzione in cui viene applicata la forza rispetto al corpo. Quando ci muoviamo, questi vettori di forza vengono spesso definiti “verticali” e “orizzontali”. Il salto verticale coinvolge un vettore di forza che comprende principalmente una componente verticale. Il salto orizzontale e lo sprint coinvolgono un vettore di forza con componenti sia orizzontali che verticali.

Quando si programmano gli esercizi, si tende a fare riferimento a vettori di forza verticali come vettori di forze assiali e vettori di forze orizzontali come vettori di forze antero-posteriore.

L’allenamento con un vettore di forza orizzontale (antero-posteriore) porta a maggiori guadagni nella capacità di esercitare la forza in direzione orizzontale, mentre allenarsi con un vettore di forza verticale (assiale) porta a guadagni maggiori nella capacità di esercitare la forza in direzione verticale (Contreras et al., 2016).

Dall’infografica qui sotto possiamo leggere:

  • l’OBIETTIVO DI STUDIO era confrontare gli effetti dei programmi di allenamento a lungo termine che coinvolgono gli esercizi di front squat o hip thrust in atleti maschi adolescenti.
  • Cosa è stato misurato:
    1. Front Squat 3RM
    2. Hip Thrust 3RM
    3. Tempi di sprint di 10m e 20m
    4. Altezza di salto verticale
    5. Forza di trazione isometrica a metà coscia
  • ALLENAMENTO: 2 allenamenti a settimana per 6 settimane. Il gruppo allenato con Front Squat ha fatto di 4 serie di squat frontali. Il gruppo allenato con Hip Thrust ha fatto 4 serie di hip thrust.

I RISULTATI
L’allenamento con hip thrust ha favorito l’aumento delle performance nei test di forza ad orientamento orizzontale. L’allenamento con front squat ha invece favorito l’aumento delle performance nei test di forza ad orientamento verticale. Questo supporta la teoria dell’importanza del “vettore della forza” nel transfer dall’allenamento alla performance sportiva.

Quindi in conclusione, il vettore di forza (verticale o orizzontale) produce specifici guadagni di forza a causa delle differenze

(1) nella forza angolo-specifica dell’articolazione (range di movimento) e

(2) in quali gruppi muscolari sono stati allenati dall’esercizio.

hip thrust training

 

L’esercizio come medicina (parte 8) – Controindicazioni all’esercizio

Controindicazioni sull’esercizio

Lo scopo di questa sezione è discutere perché in alcune circostanze l’esercizio fisico non migliora la qualità della vita.
Anche se sia il cuore che i polmoni traggono benefici significativi dall’attività fisica, ci sono alcune controindicazioni nei casi in cui l’esercizio venga portato avanti da pazienti che soffrono di malattie cardiache o polmonari.
Pedersen e Saltin (2006) hanno valutato le possibili controindicazioni dell’esercizio nella maggior parte delle malattie in cui l’esercizio aveva mostrato effetti benefici. Per esempio, nel caso di pazienti con cardiopatia coronarica l’esercizio è controindicato finché le condizioni del paziente non sono stabili per almeno 5 giorni; dispnea a riposo, stenosi aortica, pericardite, miocardite, endocardite, febbre e ipertensione grave sono tutte controindicazioni all’esercizio (Pedersen e Saltin, 2006).
Black et al. (1975) sono stati tra i primi a scoprire che l’esercizio intenso può causare danni ingenti alle placche coronariche, portando all’occlusione delle arterie corrispondenti. Ad ogni modo, anni dopo, fu scoperto che anche se il rischio di arresto cardiaco si alzava transitoriamente durante una singola sessione di esercizio vigoroso, un’attività fisica intensa ma abituale si associava invece a una generale diminuzione del rischio (Siscovick et al., 1984; Albert et al., 2000).
Non esistono controindicazioni assolute all’esercizio moderato nel caso di pazienti che soffrono di broncopneumopatia cronica ostruttiva (Pedersen e Saltin, 2006).
Ad ogni modo, nel caso di pazienti con asma è raccomandata una pausa dall’allenamento ogni volta in cui si verifica una riacutizzazione.
Nei casi di infezioni si raccomanda una pausa finché il paziente non è rimasto asintomatico per un giorno intero, dopo il quale l’allenamento può essere gradualmente ripreso (Pedersen e Saltin, 2006).
Per quanto riguarda le patologie muscolari, ossee e articolatorie, come ad esempio osteoartrite e artrite reumatoide, l’esercizio non è indicato in caso di infiammazione acuta delle giunture, se il dolore aumenta dopo l’allenamento e nei casi in cui ci sia pericolo di pericarditi e pleuriti (Pedersen e Saltin, 2006).
L’allenamento di pazienti con osteoporosi dovrebbe includere attività a basso rischio di caduta (Pedersen e Saltin, 2006).
Nel caso di pazienti malati di cancro che stiano affrontanto la chemio o radioterapia, l’esercizio è controindicato quando la concentrazione dei leucociti scende sotto 0.5 x 109 cellule L-1, l’emoglobina sotto 100 g * L-1, la concentrazione delle piastrine sotto 20 x 109 cellule L-1 e la temperatura è sopra i 38°C.
I pazienti con metastasi ossee non dovrebbero affrontare Strenght & Conditioning ad alto carico. Nel caso di infezioni, si raccomanda una pausa dall’allenamento finché il paziente non è stato asintomatico per un’intera giornata, dopo la quale l’allenamento può essere lentamente ripreso (Pedersen e Saltin, 2006).
Una grande preoccupazione è se l’allenamento possa influenzare gli effetti anticancerogeni della tradizionale terapia citotossica. La potente interazione tra esercizio ed efficacia della chemioterapia è biologicamente plausibile: infatti, precedenti studi preclinici hanno riportato sia un effetto inibitorio (Baracos, 1989) che uno di aumento (Thompson et al., 1989) a seguito dell’allenamento da esercizi di resistenza nel caso della crescita e progressione del tumore mammario, anche se altri non hanno riportato alcuna associazione (Jones et al., 2005).
Nel caso di pazienti diabetici, sia di tipo 1 che di tipo 2, l’esercizio dovrebbe essere rimandato se il glucosio è >2.5 g*L-1 insieme a chetonuria o >3.0 g*L-1 anche senza chetonuria. In entrambi i casi è opportuno attendere finché il tasso di glucosio non sia ripristinato.
Nel caso di pazienti con ipertensione e retinopatia proliferativa attiva, l’allenamento ad alta intensità o quello che include manovre tipo Valsalva dovrebbe essere evitato. Pazienti con neuropatia e ulcere del piede incipienti dovrebbero evitare le attività che prevedano la sopportazione del peso del paziente stesso.
Nel caso di disturbi legati a sindrome metabolica, come resistenza all’insulina, dislipidemia e obesità, non ci sono controindicazioni generali ma l’allenamento dovrebbe tener conto di ogni patologia associata (Pedersen e Saltin, 2006).
Infine, i pazienti ipertesi con una pressione sanguigna >180/105 dovrebbero iniziare la terapia farmacologica prima di intraprendere un’attività fisica regolare (controindicazione relativa) (Pescatello et al., 2004).
Non ci sono prove che il rischio di morte improvvisa o ictus aumenti nelle persone fisicamente attive che soffrono di ipertensione (Tipton, 1999). L’American College of Sports Medicine (ACSM) raccomanda cautela quando si compiono esercizi dinamici molto intensi o strenght & conditioning con pesi molto gravosi. I pazienti con ipertrofia cardiaca del lato sinistro dovrebbero essere particolarmente attenti con lo strenght & conditioning pesante, e pazienti con cardiopatia coronarica dovrebbero astenersi dalle situazioni di esercizio brevi ma intense.
È risaputo che le ripetizioni eccentriche causano danni strutturali alle cellule muscolari o reazioni infiammatorie all’interno dei muscoli, come è dimostrato da un aumento dell’attività plasmatica di enzimi citosolici, sarcolemma e disgregazione della linea-Z (Armstrongeet al., 1983).
La gravità del danno e la portata del disagio vengono esacerbate nel tempo e possono durare per diversi giorni. Gli effetti dannosi delle ripetizioni eccentriche possono compromettere le sessioni di esercizio successive a causa del dolore muscolare residuale, della restrizione del movimento e della ridotta capacità di esercizio ad un’intensità che potrebbe essere benefica per chi si sta allenando (Howatson e van Someren, 2008). Per questo bisognerebbe prestare cautela nei programmi di esercizio che includono ripetizioni eccentriche, sopratutto nel caso di amatori o anziani.

Osservazioni conclusive

L’esercizio è così benefico per la salute che dovrebbe essere considerato alla stregua di un medicinale. Come per ogni altro medicamento, il dosaggio è estremamente importante per non lasciare che si verifichino effetti collaterali sfavorevoli.
Alcuni degli effetti positivi dell’esercizio sono applicabili alla popolazione generale. Tra questi è prominente ruolo che questo ricopre nella prevenzione di molte malattie e della longevità in salute.
In aggiunta, l’esercizio può anche essere considerato come trattamento per le patologie accertate, incluse condizioni diffuse come depressione, diabete o malattie cardiovascolari.

L’esercizio come medicina (parte 7) – Esercizio: un farmaco psicoattivo

Esercizio: un farmaco psicoattivo

Gli effetti dell’esercizio sulle funzioni cerebrali ha ricevuto molta attenzione. Nei primi anni ’80 si è dimostrato che l’esercizio aumenta le β-endorfine nel sangue periferico umano (Bortz et al., 1981; Carr et al., 1981). Le concentrazioni elevate di β-endorfine causate dall’esercizio sono successivamente state collegate ad una varietà di cambiamenti psicologici e fisiologici, incluse modifiche dell’umore e “euforia indotta dall’esercizio”, percezione alterata del dolore e risposta a numerosi ormoni dello stress (ormone della crescita, ACTH, prolattina, catecolamine e cortisolo) (Harber and Sutton, 1984).
L’allenamento puà influenzare positivamente le funzioni cognitive (Dishman et al., 2006;Vaynman and Gomez-Pinilla, 2006). L’esercizio migliora l’apprendimento e la memoria (van Praag et al., 1999), migliora la qualità del sonno, contrasta il declino mentale dovuto all’età (Laurin et al., 2001), e facilita il recupero funzionale a seguito di traumi cerebrali (Grealy et al., 1999) o depressione (Siuciak et al., 1996; Shirayama et al., 2002).
L’esercizio è uno stimolo molto potente per l’induzione della neurogenesi nel giro dentato degli adulti (van Praag et al., 1999) che contribuisce a rimodellare i circuiti dell’ippocampo e aumenta la funzionalità cognitiva.
L’allenamento può persino mitigare le conseguenze dell’esposizione acuta a diversi tipi di stress psicologico (Dishman et al., 2006), e le alterazioni nei sistemi legati alla serotonina e alla noradrenalina possono spiegare tali reazioni (Dishman et al., 2006).
La maggior parte degli effetti positivi dell’esercizio, come menzionato in precedenza, sono stati collegati all’induzione, in diverse aree del cervello, delle proteine neurotrofiche, inclusa BDNF, fattore neurotrofico derivato dalla cellula gliale (GDNF) e fattore della crescita insulinica (IGF).
Ancora non è chiaro se le risposte metaboliche del cervello all’attività fisica acuta si estendano oltre le regioni specificatamente coinvolte nel controllo autonomo motorio, sensoriale o cardiovascolare (Dishmanet al., 2006).
Aumenti transitori nell’utilizzo di glucosio cerebrale locale e della circolazione sanguigna in zona cerebrale sono stati ritrovati in diverse aree del cervello come risposta alla corsa sotto sforzo sul treadmill, sia nel caso dei ratti che in quello degli umani (Vissing et al., 1996).
In più, la portata di scarica di un campione selezionato di cellule piramidali dell’ippocampo aumenta man mano che aumenta la velocità di corsa (Czurko et al., 1999), e l’esercizio accresce la capacità metabolica della corteccia motoria e del corpo striato (McCloskey et al., 2001).
Gli effetti psicoattivi dell’esercizio che abbiamo appena menzionato non sono però esenti da rischi. Sono stati infatti individuati modelli comportamentali patologici tra gli utenti delle palestre (Lejoyeux et al., 2008). Come si è visto con i pazienti affetti da disturbi alimentari, gli individui attivi tendono a preoccuparsi circa la propria forma fisica e a prestare un’attenzione speciale ai mutamenti delle proprie abitudini nutritive, mostrano una dipendenza da allenamento e posseggono tratti di personalità legati al perfezionismo (Freimuth et al., 2011).
Tale disordine legato all’immagine corporea è stato definito come una sorta di anoressia al contrario, “vigoressia” o dismorfia muscolare (Lejoyeux et al., 2008).
Sulla base della valutazione di un ampio bacino di studi sulla dipendenza da esercizio, è stato stimato che la sua diffusione tra la popolazione generale è vicina al 3%. In certi gruppi però, come ad esempio gli ultra-maratoneti, i body builders e gli studenti di scienze motorie, la percentuale è anche più alta (Freimuthet al., 2011; Sussman e Sussman, 2011).

L’esercizio come medicina (parte 6) – L’allenamento antiossidante

Vie di trasduzione del segnale regolate dall’esercizio nel caso della muscolatura scheletrica

La regolazione delle funzioni cellulari attraverso l’esercizio dipende da da tanti stimoli: alterazioni nella concentrazione dei metaboliti, un cambiamento del rapporto ATP : ADP, cambiamenti nella concentrazione intracellulare di Ca2+ o nel pH intracellulare, o ancora attivazioni delle vie di trasduzione del segnale sensibili allo stress ossidativo (Sakamoto e Goodyear, 2002; Ji et al., 2004).
Chiarire il meccanismo di segnalazione molecolare che consente al muscolo scheletrico di rispondere allo stimolo contrattile e che media gli adattamenti all’esercizio è di grande importanza
(Sakamoto e Goodyear, 2002).
Nella muscolatura scheletrica il segnale Ca2+ è molto importante. Oltre ad attivare la contrazione muscolare attraverso il sistema della troponina, il Ca2+ ha un ruolo anche nella regolazione di proteine intracellulari importanti come PKC, calcineurina e chinasi della calmodulina, le quali mediano la trasduzione del segnale cellulare (Berchtold et al., 2000).
Più recentemente, è stato dimostrato che livelli bassi o moderati di specie reattive dell’ossigeno (ROS) giocano ruoli multipli nella regolazione delle cellule, come ad esempio il controllo dell’espressione genica, la regolazione delle vie di trasduzione del segnale e la modulazione della produzione di forza della muscolatura scheletrica (Reid, 2001) (vedi Figura 3).

Un riassunto delle vie di trasduzione del segnale regolate dall’esercizio della muscolatura scheletrica.

Radicali liberi a contenuto d’ossigeno ed esercizio: l’allenamento come intervento antiossidante

Il ruolo dei ROS negli adattamenti della muscolatura scheletrica dovuti all’esercizio è stato studiato estensivamente (Salminen e Vihko, 1983; Gomez-Cabrera et al., 2008).
L’idea che ci siano effetti deleteri legati al ROS è restata saldamente ancorata nelle menti degli scienziati nel corso degli ultimi 30 anni, eppure ci sono prove crescenti del fatto che la presenza continuata di basse concentrazioni di radicali liberi è capace di indurre l’espressione degli enzimi antiossidanti e di altri meccanismi di difesa.
In questo scenario i radicali potrebbero essere visti come benefici, dal momento che fungono da segnali per migliorare le difese, piuttosto che come deleteri come accade quando le cellule sono esposte ad alti livelli di radicali. Gli animali che vengono esposti frequentemente all’esercizio cronico hanno mostrato meno danni ossidativi a seguito di esercizio esaustivo rispetto ai compagni non allenati (Salminen e Vihko, 1983). Questo è in larga parte dovuto alla sopra-regolazione degli enzimi antiossidanti endogeni come la perossidasi del glutatione, la mutazione dei superossidi mitocondriali (MnSOD) e la sintetesi della γ-glutamilcisteina (Salminen e Vihko, 1983).
Una conclusione notevole che può essere tratta da questi risultati è che l’esercizio stesso agisce da antiossidante, perché l’allenamento aumenta l’espressione degli enzimi antiossidanti (Gomez-Cabrera et al., 2008b). Di conseguenza, noi ed altri abbiamo dimostrato che i supplementi antiossidanti prevengono l’induzione della biogenesi mitocondriale, dei regolatori molecolari della sensibilità all’insulina e della difesa antiossidante endogena data dall’esercizio fisico (Gomez-Cabrera et al., 2008a; Ristow et al., 2009).
Per questo motivo, i ROS agiscono da segnali durante l’esercizio perché diminuire la loro formazione previene l’attivazione di vie di trasduzione del segnale importanti, causando un utile adattamento a livello cellulare.
A causa delle ampie implicazioni dei ROS in quasi tutte le funzioni biologiche più importanti, è difficile definire tutte le vie di trasduzione e i bersagli genetici che vengono toccati dall’ossidoriduzione durante l’esercizio.
Numerosi adattamenti importanti per la muscolatura scheletrica (come la biogenesi mitocondriale, la risposta antiossidante, l’ipertrofia, la citoprotezione e la trasformazione delle fibre) sono regolati principalmente da queste vie di trasduzione. Per questo motivo, tali regolazioni dovrebbero essere strettamente controllate (Gomez-Cabrera et al., 2009).