La sindrome da Overtraining: ecco le possibili cause

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La sindrome da Overtraining: ecco le possibili cause

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  5. La sindrome da Overtraining: ecco le possibili cause

Si parla spesso di overtraining, sia per gli atlet, il contesto più naturale per questa sindrome, sia tra chi frequenta palestre e centri fitness, ma cos’è l’overtraining e quali sono le possibili cause? Per rispondere a queste, in apparenza semplici, domande riporto qui una guida di Kreher e Schwartz che fa un po’ il punto della situazione su questo tema.

La Sindrome da Overtraining (OverTraining Syndrome – OTS) sembra essere una risposta disadattata all’esercizio eccessivo senza un riposo adeguato, con conseguenti perturbazioni di sistemi corporei multipli (neurologici, endocrinologici, immunologici) uniti a cambiamenti dell’umore.

L’OTS in generale colpisce gli atleti in quanto essi si allenano fondamentalmente per aumentare le prestazioni. Gli aumenti delle prestazioni sono raggiunti aumentando i carichi di lavoro durante gli allenamenti. I carichi aumentati possono essere tollerati solo attraverso periodi intervallati di riposo e periodizzazione dell’allenamento di recupero. Questo aumento dei carichi conduce all’overreaching, che è considerato un accumulo di carico di allenamento che porta a decrementi delle prestazioni che richiedono giorni o settimane di recupero. L’overreaching seguito da un riposo appropriato può portare a un incremento delle prestazioni.  Tuttavia, se tale overreaching è estremo e combinato con fattori di stress aggiuntivo, può verificarsi la sindrome da sovrallenamento (OTS).

Di seguito una tabella riassuntiva con le definizioni e i termini individuati dall’European College of Sport Science.

Termini Sinonimi Definizione Decremento prestazioni Risultato
Functional overreaching (OF) Short-term overreaching Maggiore allenamento che porta a un decremento temporaneo delle prestazioni, ma prestazioni migliorate dopo adeguato riposo Giorni a settimane Positivo (super-compensazione)
Nonfunctional overreaching (NFO) Long-term overreaching Allenamento intenso che porta a un decremento delle prestazioni più lungo ma con pieno recupero dopo il riposo; accompagnato da un aumento dei sintomi psicologici e/o neuro-endocrinologici Settimane e mesi Negativo a causa di sintomi e perdita di tempo di allenamento
Overtraining syndrome (OTS) Coerente con quanto indicato per NFO ma con (1) decremento delle prestazioni più lungo (> 2 mesi), (2) sintomatologia più grave e fisiologia disadattata (psicologica, neurologica, endocrinologica, sistemi immunologici), (3) e un fattore di stress aggiuntivo non spiegato da altri malattia Mesi Negativo a causa di sintomi e possibile fine della carriera atletica

Alcuni ricercatori si riferiscono all’overtraining come sindrome da sottoperformance inspiegabile. La differenziazione tra NFO e OTS è clinicamente difficile da determinare e può essere fatta spesso solo dopo un periodo di riposo completo. La differenza tra i 2 si basa sul tempo di recupero e non necessariamente sul grado o sul tipo di sintomi. Di seguito una tabella che include i principali sintomi legati all’OTS.

Alterazioni parasimpatiche – comuni in sport aerobici Alterazioni simpatiche – comuni in sport anaerobici Altro
Fatica Insonnia Anoressia
Depressione Irritabilità Perdita di peso
Bradicardia Agitazione Mancanza di concentrazione mentale
Perdita di motivazione Tachicardia Muscoli pesanti, dolenti e rigidi
Ipertensione Ansia
Irrequietezza Riposo non ristoratore

Rapporti recenti evidenziano l’importanza degli stressors psicologici e/o sociali oltre allo stress fisiologico nello sviluppo di NFO o OTS. La capacità di stress di un individuo gioca un ruolo nello sviluppo di NFO o OTS.

Passiamo ad esaminare le principali teorie attualmente proposte dalla comunità scientifica riguardo l’eziologia dell’OTS.

Ipotesi del glicogeno

Bassi livelli di glicogeno muscolare possono compromettere le prestazioni a causa della scarsità di carburante in rapporto al carico di lavoro somministrato. Il basso contenuto di glicogeno muscolare provoca anche un aumento dell’ossidazione e una diminuzione delle concentrazioni di aminoacidi a catena ramificata. Questo può alterare la sintesi dei neurotrasmettitori centrali coinvolti nella fatica. Poiché i decrementi delle prestazioni e dell’affaticamento sono tratti distintivi dell’overtraining, la diminuzione del glicogeno muscolare potrebbe causare OTS.

Mentre questa associazione sembra plausibile, non è stata dimostrata in letteratura. Gli atleti che consumano quantità elevate di carboidrati e mantengono normali livelli di glicogeno possono comunque incorrere nella sindrome da sovrallenamento. Mentre i bassi livelli di glicogeno muscolare possono essere associati a stanchezza indotta dall’esercizio, perciò il legame di questa ipotesi con l’OTS appare debole.

Ipotesi della fatica centrale

OTS include quasi sempre disturbi dell’umore e del sonno.  Il neurotrasmettitore serotonina (abbreviata 5-HT) è implicata nella regolazione di queste funzioni; pertanto, le alterazioni della serotonina potrebbero portare a OTS. La 5-HT è derivata dal triptofano. Con l’esercizio, vi è un aumento del triptofano, che compete con gli amminoacidi a catena ramificata per l’ingresso nel cervello. L’esercizio diminuisce i livelli degli amminoacidi a catena ramificata a causa dell’aumentata ossidazione, favorendo l’ingresso di triptofano nel cervello e la conversione in 5-HT.

Gli aumenti del triptofano non legato sono stati correlati positivamente con la fatica, presumibilmente a causa dell’aumentata sintesi di serotonina nel cervello.  L’affaticamento negli atleti sovrallenati può essere dovuto ad una maggiore sensibilità alla serotonina piuttosto che al suo aumento.  Gli atleti ben allenati di solito sono meno sensibili al 5-HT; questo adattamento può essere perso in OTS.

Purtroppo pochi studi hanno effettivamente misurato l’attività del 5-HT in atleti troppo allenati. I cambiamenti dell’umore e la fatica sono soggettivi, difficili da misurare e influenzati da molti fattori confondenti. Pertanto, l’attività della serotonina richiede un’attenta interpretazione.

Ipotesi di glutammina

La glutammina è parte integrante della funzione delle cellule immunitarie, essa svolge anche un ruolo nella sintesi di DNA/RNA, trasporto dell’azoto, gluconeogenesi e equilibrio acido-base. Una riduzione della glutammina dopo l’esercizio può essere responsabile dell’aumento dell’incidenza delle infezioni del tratto respiratorio superiore negli atleti troppo allenati.

L’esercizio prolungato (> 2 ore) o esercizi ripetuti ad alta intensità possono transitoriamente ridurre le concentrazioni plasmatiche di glutammina. Le basse concentrazioni plasmatiche di glutammina sono state segnalate specificamente negli atleti sovrallenati. Ciò può rappresentare un sovrautilizzo e/o una diminuzione della produzione da parte dei muscoli affaticati.

Non è chiaro se la diminuzione della glutammina influenzi la funzione delle cellule immunitarie. In vitro, la funzione delle cellule immunitarie può essere compromessa quando le concentrazioni di glutammina sono inferiori ai livelli fisiologici. Nonostante le diminuite concentrazioni di glutammina dopo l’esercizio, la quantità di glutammina disponibile per le cellule immunitarie non necessariamente cambia.  La supplementazione di glutammina può ripristinare i livelli fisiologici ma non migliora la compromissione post-esercizio delle cellule immunitarie. Tuttavia, l’integrazione di glutammina può ridurre il tasso di infezione tra gli atleti.

Ipotesi dello stress ossidativo

Una certa quota di stress ossidativo è auspicabile che si verifichi durante l’esercizio fisico perché le specie reattive dell’ossigeno (ROS – radicali liberi) rilasciate dai muscoli danneggiati regolano la riparazione cellulare.  Quando lo stress ossidativo diventa patologico, tuttavia, le specie reattive dell’ossigeno (cioè superossido, perossido di idrogeno e radicale idrossile) possono causare infiammazione, affaticamento muscolare e indolenzimento con conseguente inibizione delle prestazioni atletiche.

I marcatori dello stress ossidativo sono più alti negli atleti sovrallenati rispetto ad atleti normo-allenati. Inoltre, i marcatori di stress ossidativo aumentano con l’esercizio negli atleti sovrallenati. La citrato sintasi riflette la capacità ossidativa e si prevede che aumenti durante l’allenamento di resistenza. Gli atleti in OTS possono avere diminuito le risposte allo stress indotto dall’esercizio ed essere più suscettibili al danno ossidativo.

Non è chiaro se l’aumentato stato di stress ossidativo sia un fattore predisponente o un risultato di OTS.

Ipotesi del sistema nervoso autonomo

Uno squilibrio nel sistema nervoso autonomo può spiegare alcuni sintomi di OTS. In particolare, una diminuita attivazione simpatica e una dominanza parasimpatica possono portare a inibizione delle prestazioni, affaticamento, depressione e bradicardia.

Una riduzione dell’attivazione simpatica negli atleti sovrallenati è supportata in alcuni studi dalla riduzione dell’escrezione notturna di catecolamina urinaria. L’ escrezione di catecolamina diminuisce con l’aumentare dell’affaticamento e ritorna ai livelli base durante il recupero.  Tuttavia, non tutti gli studi hanno trovato questa tendenza. Una diminuzione della sensibilità dell’organo alle catecolamine può anche essere responsabile dei sintomi di ridotta attivazione simpatica.

Anche la variabilità della frequenza cardiaca (HRV) è stata utilizzata come indicatore della funzione autonomica. Uno studio non ha mostrato differenze nell’HRV tra gli atleti sovrallenati e un gruppo di  controllo durante il sonno. Tuttavia, un HRV ridotto è stato osservato poco dopo il risveglio in atleti troppo allenati, suggerendo un aumento del tono simpatico. L’equilibrio tra le il sistema nervoso simpatico e parasimpatico può essere ripristinato dopo una settimana di riposo.

Ipotesi ipotalamica

Alterazioni nell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e ipotalamo-ipofisi-gonadi possono essere responsabili di OTS. Gli atleti di resistenza possono mostrare lievi cambiamenti nella funzione dell’asse HPA e gli atleti sovrallenati possono avere alterazioni nel cortisolo, nell’ormone adrenocorticotropo, nel testosterone e in altri livelli ormonali. Sfortunatamente, i dati attuali sono contraddittori riguardo ai modelli di questi cambiamenti ormonali. Le alterazioni dell’asse HPA e dell’ipotalamo-ipofisi-gonadi sono individualizzate e dipendono da altri fattori, tra cui la capacità di esercizio, la vulnerabilità intrinseca agli stress e altri livelli ormonali.

Ipotesi delle citochine

Nessuna singola ipotesi spiega tutti gli aspetti di OTS. L’ipotesi delle citochine suggerisce che l’OTS sia un adattamento (o meglio un maladattamento) fisiologico all’eccesso di stress avviato da uno squilibrio tra allenamento e tempi di recupero.

La contrazione muscolare (sia eccentrica che concentrica) e i movimenti articolari ripetitivi causano microtraumi ai tessuti. L’adattamento attraverso la guarigione e il rafforzamento dei tessuti avviene attraverso l’attivazione di una risposta infiammatoria locale e il reclutamento di citochine. Con un allenamento intenso continuato e l’assenza di un riposo adeguato, questa risposta infiammatoria può essere amplificata, per cui potrebbe cronicizzare ed evolvere in patologia.  Alla fine può verificarsi una risposta infiammatoria sistemica con conseguenze negative in tutto il corpo. Le citochine implicate in OTS includono interleuchina-1-beta (IL-1b), IL-6 e fattore di necrosi tumorale a (TNF-α).

Conclusioni

Attualmente nessuna delle teorie sopra esposte è esente da fattori di debolezza che ne mettono in discussione la sicura correlazione con la sindrome da overtraining, per cui nessuna di queste ipotesi può, da sola, spiegare un fenomeno così complesso come l’OTS.

L’OTS è una sindrome multifattoriale e solamente l’insieme delle possibili cause analizzate in questo articolo sembra poter spiegare questo fenomeno, la sinergia tra i diversi fattori e la loro concomitante azione sugli apparati psicologici, endocrinologici, neurologici, fisiologici potrebbero indurre l’OTS negli atleti.

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Diego De Carolis - Nutrizione & Performance