L’esercizio come medicina (parte 7) – Esercizio: un farmaco psicoattivo

Esercizio: un farmaco psicoattivo

Gli effetti dell’esercizio sulle funzioni cerebrali ha ricevuto molta attenzione. Nei primi anni ’80 si è dimostrato che l’esercizio aumenta le β-endorfine nel sangue periferico umano (Bortz et al., 1981; Carr et al., 1981). Le concentrazioni elevate di β-endorfine causate dall’esercizio sono successivamente state collegate ad una varietà di cambiamenti psicologici e fisiologici, incluse modifiche dell’umore e “euforia indotta dall’esercizio”, percezione alterata del dolore e risposta a numerosi ormoni dello stress (ormone della crescita, ACTH, prolattina, catecolamine e cortisolo) (Harber and Sutton, 1984).
L’allenamento puà influenzare positivamente le funzioni cognitive (Dishman et al., 2006;Vaynman and Gomez-Pinilla, 2006). L’esercizio migliora l’apprendimento e la memoria (van Praag et al., 1999), migliora la qualità del sonno, contrasta il declino mentale dovuto all’età (Laurin et al., 2001), e facilita il recupero funzionale a seguito di traumi cerebrali (Grealy et al., 1999) o depressione (Siuciak et al., 1996; Shirayama et al., 2002).
L’esercizio è uno stimolo molto potente per l’induzione della neurogenesi nel giro dentato degli adulti (van Praag et al., 1999) che contribuisce a rimodellare i circuiti dell’ippocampo e aumenta la funzionalità cognitiva.
L’allenamento può persino mitigare le conseguenze dell’esposizione acuta a diversi tipi di stress psicologico (Dishman et al., 2006), e le alterazioni nei sistemi legati alla serotonina e alla noradrenalina possono spiegare tali reazioni (Dishman et al., 2006).
La maggior parte degli effetti positivi dell’esercizio, come menzionato in precedenza, sono stati collegati all’induzione, in diverse aree del cervello, delle proteine neurotrofiche, inclusa BDNF, fattore neurotrofico derivato dalla cellula gliale (GDNF) e fattore della crescita insulinica (IGF).
Ancora non è chiaro se le risposte metaboliche del cervello all’attività fisica acuta si estendano oltre le regioni specificatamente coinvolte nel controllo autonomo motorio, sensoriale o cardiovascolare (Dishmanet al., 2006).
Aumenti transitori nell’utilizzo di glucosio cerebrale locale e della circolazione sanguigna in zona cerebrale sono stati ritrovati in diverse aree del cervello come risposta alla corsa sotto sforzo sul treadmill, sia nel caso dei ratti che in quello degli umani (Vissing et al., 1996).
In più, la portata di scarica di un campione selezionato di cellule piramidali dell’ippocampo aumenta man mano che aumenta la velocità di corsa (Czurko et al., 1999), e l’esercizio accresce la capacità metabolica della corteccia motoria e del corpo striato (McCloskey et al., 2001).
Gli effetti psicoattivi dell’esercizio che abbiamo appena menzionato non sono però esenti da rischi. Sono stati infatti individuati modelli comportamentali patologici tra gli utenti delle palestre (Lejoyeux et al., 2008). Come si è visto con i pazienti affetti da disturbi alimentari, gli individui attivi tendono a preoccuparsi circa la propria forma fisica e a prestare un’attenzione speciale ai mutamenti delle proprie abitudini nutritive, mostrano una dipendenza da allenamento e posseggono tratti di personalità legati al perfezionismo (Freimuth et al., 2011).
Tale disordine legato all’immagine corporea è stato definito come una sorta di anoressia al contrario, “vigoressia” o dismorfia muscolare (Lejoyeux et al., 2008).
Sulla base della valutazione di un ampio bacino di studi sulla dipendenza da esercizio, è stato stimato che la sua diffusione tra la popolazione generale è vicina al 3%. In certi gruppi però, come ad esempio gli ultra-maratoneti, i body builders e gli studenti di scienze motorie, la percentuale è anche più alta (Freimuthet al., 2011; Sussman e Sussman, 2011).

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