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L’influenza dello stato di allenamento sull’ossidazione dei grassi

Il mantenimento di uno stato di allenamento elevato influisce sul potenziale di ossidazione degli acidi grassi dovuto all’aumento di trigliceridi intramuscolari, ai cambiamenti delle proteine cellulari e mitocondriali e alla regolazione ormonale. Gli adattamenti che si verificano a causa di un regolare allenamento di resistenza favoriscono la capacità di ossidare il grasso a carichi di lavoro più elevati. Bircher e Knechtle (2004) hanno dimostrato questo concetto confrontando soggetti obesi sedentari con atleti e hanno scoperto che la massima capacità di ossidazione dei grassi (MFO) era altamente correlata con la capacità respiratoria e quindi lo stato di allenamento.

L’effetto dell’allenamento e quindi un aumento della capacità respiratoria è parzialmente il risultato di un aumento della MFO. Scharhag-Rosenberger et al. (2010) hanno condotto uno studio prospettico per dimostrare questo concetto utilizzando 17 soggetti sedentari che hanno eseguito le raccomandazioni di esercizio metabolico minimo previste da ACSM per un periodo di 1 anno. Tali indicazioni consistevano in 3 sessioni a settimana di jogging o camminata della durata di 45 minuti ciascuna al 60% della riserva di FC. Il tasso di ossidazione massima del grasso è aumentato dopo 12 mesi di allenamento (pre-allenamento 0,26 ± 0,10, post-allenamento 0,33 ± 0,12 g / min) e si è verificato a intensità di esercizio più elevata (pre-allenamento 35 ± 6% VO2max; allenamento 50 ± 14% VO2max). L’effetto dello stato di allenamento sulla MFO si applica anche alle popolazioni atletiche. Inoltre, gli enzimi mitocondriali sono risultati significativamente aumentati in partecipanti altamente allenati rispetto a quelli moderatamente allenati. L’aumento di HAD aumenta direttamente la velocità di beta-ox mentre la citrato sintasi aumenta la velocità del ciclo di Krebs. Aumentare il potenziale ossidazione lipidica (FAox) aumentando la capacità di respirazione cellulare aumenta la FAox a intensità di esercizio più elevate che possono avere un’influenza positiva sulla capacità aerobica.

Infine, lo stato di allenamento influenza ulteriormente il potenziale ossidativo del grasso massimo aumentando le concentrazioni di substrato endogeno. L’allenamento di resistenza migliora le concentrazioni di trigliceridi intramuscolari (IMTG) delle fibre di tipo I fino a tre volte rispetto alle fibre di tipo II. Durante l’esercizio, il pool IMTG viene costantemente reintegrato con acidi grassi derivati ​​dal plasma durante l’esercizio. Nondimeno, la dipendenza degli IMTG durante le durate degli esercizi submassimali della durata <2 ore è essenziale per il mantenimento dei carichi di lavoro.

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La lipolisi

I trigliceridi (TAG) sono la forma di grasso immagazzinata negli adipociti e nei muscoli striati, che consiste in una molecola di glicerolo che è legata a tre catene di acidi grassi (FA). Il processo intercellulare di liberazione degli FA dalla spina dorsale del glicerolo è chiamato lipolisi. Una volta che questo si verifica, gli FA vengono rilasciati nel sangue e trasportati al muscolo in funzione per l’ossidazione.
Le riserve di tessuto adiposo possono immagazzinare una quantità significativa di TAG e fornire un apporto apparentemente infinito di energia per prestazioni di esercizio prolungate. Una persona con il 7-14% di grasso corporeo ha più di 30.000 kcal di riserve energetiche immagazzinate nel tessuto adiposo. Pertanto, se l’intensità dell’esercizio è mantenuta al di sotto del 65% VO2max, l’esercizio può teoricamente essere mantenuto per periodi più lunghi a causa dell’ossidazione delle riserve di TAG endogeno. Tuttavia, quando l’intensità di esercizio supera il 65% di VO2max, la FAox viene ridotta aumentando la dipendenza da carboidrati (CHO) per l’energia.
Il processo di lipolisi è ampiamente controllato attraverso il sistema endocrino. Il rilascio di adrenalina stimola la lipolisi e quindi aumenta le concentrazioni sieriche di FA. A riposo, le concentrazioni di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) nel sangue sono basse. Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, si verifica un aumento simultaneo e progressivo dell’adrenalina dalle ghiandole surrenali. A seconda dell’intensità e / o della durata dell’esercizio, le concentrazioni di catecolamine possono aumentare oltre 20 volte rispetto ai livelli basali. Il rilascio di catecolamine indotto dall’esercizio stimola la lipolisi, liberando gli FA dalla molecola del glicerolo.
Il legame dell’adrenalina al recettore β-adrenergico sulle membrane delle cellule adipose innesca una cascata di eventi che iniziano con la fosforilazione della trigliceride lipasi adiposa (ATGL). Recenti scoperte indicano che la lipolisi è soggetta a un regolamento gerarchico da parte di ATGL e della lipasi sensibile agli ormoni (HSL). Inoltre, studi hanno dimostrato che ATGL ha una maggiore sensibilità all’adrenalina (un aumento di 10 volte) rispetto all’HSL. Pertanto, ATGL dissocia il primo FA dalla molecola di glicerolo formando diacilglicerolo + FA o (DAG), mentre HSL è responsabile della seconda dissociazione della catena FA. Infine, il catabolismo del monoacilglicerolo è facilitato dal monoglicerolo lipasi dove viene trasportato il FA e il glicerolo viene utilizzato nelle vie glicolitiche o gluconeogeniche, per lo più nel fegato.
I trigliceridi intramuscolari (IMTG), invece, sono disposti all’interno del muscolo striato, principalmente nelle fibre di tipo I in prossimità dei mitocondri. Il processo di liberazione di FA intramuscolari dalla molecola TG per l’ossidazione è leggermente diverso dal tessuto adiposo periferico. Il trasporto attraverso la membrana cellulare non è una limitazione all’ossidazione IMTG dovuta al fatto che sono immagazzinati all’interno della cellula muscolare. Tuttavia, gli enzimi lipolitici lipoproteina lipasi (LPL) e HSL sono necessari per mobilizzare gli FA (lipolisi) dalla molecola di glicerolo intracellulare. Le lipasi sono lipoproteine legate all’endotelio capillare intramuscolare e responsabili della liberazione del primo FA dalla molecola TAG all’interno della cellula, formando DAG.
Il processo di ossidazione degli IMTG è facilitato dall’HSL ed è simile alla HSL derivata dal tessuto adiposo sottocutaneo. La lipasi sensibile agli ormoni ha tre importanti caratteristiche che influiscono sull’ossidazione del DAG. Innanzitutto, HSL dimostra un’affinità di 10 volte superiore rispetto a TAG. In secondo luogo, HSL opera in modo ottimale a un pH di 7,0 (quindi un pH più acido rispetto al livello del pH allo stato di riposo) e l’attività aumenta quando aumenta l’intensità dell’esercizio.