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L’intensità dell’allenamento influenza l’ossidazione lipidica

L’intensità dell’esercizio in cui è massima l’ossidazione lipidica (MFO) è stata individuata tra il 45-75% VO2max (tra il 66 e l’85% della Fcmax circa). Fattori come lo stato di allenamento, il sesso e la nutrizione hanno tutti un impatto sull’ossidazione degli acidi grassi e sull’intensità dell’esercizio in cui è massima la MFO. L’intensità dell’esercizio ha l’effetto più profondo sulla MFO sulla base di una combinazione di eventi che includono i cambiamenti di trasporto di acidi grassi e la fluttuazione ormonale, che può contribuire ad aumentare il tasso lipolitico. I cambiamenti cellulari e ormonali che si verificano durante l’esercizio sono direttamente correlati all’intensità dell’esercizio.

L’ossidazione degli acidi grassi (FA) varia in base all’intensità dell’esercizio e pertanto è necessario esaminare l’ossidazione lipidica a intensità di esercizio specifiche. Al 25% di VO2max, l’ossidazione degli acidi grassi contribuisce per oltre il 90% al dispendio energetico e in particolare gli FA plasmatici forniscono il maggior contributo energetico, mentre il glicogeno muscolare e i trigliceridi intramuscolari (IMTG) contribuiscono molto poco. A intensità di esercizio superiori al 65% VO2max il contributo del glicogeno muscolare e dell’ossidazione degli IMTG fornisce fino al 50% del dispendio energetico.

Bergomaster et al. (2008) suggerisce che è necessario un volume minimo di allenamento di due settimane, indipendente dallo stato di allenamento, in modo che si verifichi un sufficiente adattamento cellulare. L’intensità dell’esercizio può influenzare ulteriormente la MFO influenzando le concentrazioni di catecolamine che hanno effetti regolatori sulla lipolisi, sulla glicogenolisi e sulla gluconeogenesi. Le aumentate concentrazioni di adrenalina che aumentano parallelamente nell’intensità dell’esercizio stimolano sia la glicogenolisi che la gluconeogenesi. Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, aumentano anche le concentrazioni di catecolamine che facilitano un concomitante aumento di carboidrati e FA sierici nel sangue. Tuttavia, il corpo favorisce ancora l’ossidazione lipidica a intensità di esercizio inferiori al 65% VO2max. Quando l’intensità dell’esercizio supera la MFO, l’ossidazione degli acidi grassi inizia a declinare in favore di un maggior contributo energetico da parte dei carboidrati. Le limitazioni del FAox a intensità più elevate sono dovute alla grande quantità di acetil-CoA prodotta dalla glicolisi rapida. Il brusco aumento della produzione totale di acetil-CoA ad alta intensità è dovuto alla rapida glicolisi che inonda la cellula, sopprimendo il potenziale di trasporto mitocondriale degli FA con conseguente diminuzione della FAox. Comunque la massima ossidazione lipidica si verifica in tutte le popolazioni indipendentemente dallo stato di allenamento, dall’influenza nutrizionale, ecc. La MFO è decisamente dettata in gran parte dall’intensità dell’esercizio.

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La lipolisi

I trigliceridi (TAG) sono la forma di grasso immagazzinata negli adipociti e nei muscoli striati, che consiste in una molecola di glicerolo che è legata a tre catene di acidi grassi (FA). Il processo intercellulare di liberazione degli FA dalla spina dorsale del glicerolo è chiamato lipolisi. Una volta che questo si verifica, gli FA vengono rilasciati nel sangue e trasportati al muscolo in funzione per l’ossidazione.
Le riserve di tessuto adiposo possono immagazzinare una quantità significativa di TAG e fornire un apporto apparentemente infinito di energia per prestazioni di esercizio prolungate. Una persona con il 7-14% di grasso corporeo ha più di 30.000 kcal di riserve energetiche immagazzinate nel tessuto adiposo. Pertanto, se l’intensità dell’esercizio è mantenuta al di sotto del 65% VO2max, l’esercizio può teoricamente essere mantenuto per periodi più lunghi a causa dell’ossidazione delle riserve di TAG endogeno. Tuttavia, quando l’intensità di esercizio supera il 65% di VO2max, la FAox viene ridotta aumentando la dipendenza da carboidrati (CHO) per l’energia.
Il processo di lipolisi è ampiamente controllato attraverso il sistema endocrino. Il rilascio di adrenalina stimola la lipolisi e quindi aumenta le concentrazioni sieriche di FA. A riposo, le concentrazioni di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) nel sangue sono basse. Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, si verifica un aumento simultaneo e progressivo dell’adrenalina dalle ghiandole surrenali. A seconda dell’intensità e / o della durata dell’esercizio, le concentrazioni di catecolamine possono aumentare oltre 20 volte rispetto ai livelli basali. Il rilascio di catecolamine indotto dall’esercizio stimola la lipolisi, liberando gli FA dalla molecola del glicerolo.
Il legame dell’adrenalina al recettore β-adrenergico sulle membrane delle cellule adipose innesca una cascata di eventi che iniziano con la fosforilazione della trigliceride lipasi adiposa (ATGL). Recenti scoperte indicano che la lipolisi è soggetta a un regolamento gerarchico da parte di ATGL e della lipasi sensibile agli ormoni (HSL). Inoltre, studi hanno dimostrato che ATGL ha una maggiore sensibilità all’adrenalina (un aumento di 10 volte) rispetto all’HSL. Pertanto, ATGL dissocia il primo FA dalla molecola di glicerolo formando diacilglicerolo + FA o (DAG), mentre HSL è responsabile della seconda dissociazione della catena FA. Infine, il catabolismo del monoacilglicerolo è facilitato dal monoglicerolo lipasi dove viene trasportato il FA e il glicerolo viene utilizzato nelle vie glicolitiche o gluconeogeniche, per lo più nel fegato.
I trigliceridi intramuscolari (IMTG), invece, sono disposti all’interno del muscolo striato, principalmente nelle fibre di tipo I in prossimità dei mitocondri. Il processo di liberazione di FA intramuscolari dalla molecola TG per l’ossidazione è leggermente diverso dal tessuto adiposo periferico. Il trasporto attraverso la membrana cellulare non è una limitazione all’ossidazione IMTG dovuta al fatto che sono immagazzinati all’interno della cellula muscolare. Tuttavia, gli enzimi lipolitici lipoproteina lipasi (LPL) e HSL sono necessari per mobilizzare gli FA (lipolisi) dalla molecola di glicerolo intracellulare. Le lipasi sono lipoproteine legate all’endotelio capillare intramuscolare e responsabili della liberazione del primo FA dalla molecola TAG all’interno della cellula, formando DAG.
Il processo di ossidazione degli IMTG è facilitato dall’HSL ed è simile alla HSL derivata dal tessuto adiposo sottocutaneo. La lipasi sensibile agli ormoni ha tre importanti caratteristiche che influiscono sull’ossidazione del DAG. Innanzitutto, HSL dimostra un’affinità di 10 volte superiore rispetto a TAG. In secondo luogo, HSL opera in modo ottimale a un pH di 7,0 (quindi un pH più acido rispetto al livello del pH allo stato di riposo) e l’attività aumenta quando aumenta l’intensità dell’esercizio.