I trigliceridi (TAG) sono la forma di grasso immagazzinata negli adipociti e nei muscoli striati, che consiste in una molecola di glicerolo che è legata a tre catene di acidi grassi (FA). Il processo intercellulare di liberazione degli FA dalla spina dorsale del glicerolo è chiamato lipolisi. Una volta che questo si verifica, gli FA vengono rilasciati nel sangue e trasportati al muscolo in funzione per l’ossidazione.
Le riserve di tessuto adiposo possono immagazzinare una quantità significativa di TAG e fornire un apporto apparentemente infinito di energia per prestazioni di esercizio prolungate. Una persona con il 7-14% di grasso corporeo ha più di 30.000 kcal di riserve energetiche immagazzinate nel tessuto adiposo. Pertanto, se l’intensità dell’esercizio è mantenuta al di sotto del 65% VO2max, l’esercizio può teoricamente essere mantenuto per periodi più lunghi a causa dell’ossidazione delle riserve di TAG endogeno. Tuttavia, quando l’intensità di esercizio supera il 65% di VO2max, la FAox viene ridotta aumentando la dipendenza da carboidrati (CHO) per l’energia.
Il processo di lipolisi è ampiamente controllato attraverso il sistema endocrino. Il rilascio di adrenalina stimola la lipolisi e quindi aumenta le concentrazioni sieriche di FA. A riposo, le concentrazioni di catecolamine (adrenalina e noradrenalina) nel sangue sono basse. Con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, si verifica un aumento simultaneo e progressivo dell’adrenalina dalle ghiandole surrenali. A seconda dell’intensità e / o della durata dell’esercizio, le concentrazioni di catecolamine possono aumentare oltre 20 volte rispetto ai livelli basali. Il rilascio di catecolamine indotto dall’esercizio stimola la lipolisi, liberando gli FA dalla molecola del glicerolo.
Il legame dell’adrenalina al recettore β-adrenergico sulle membrane delle cellule adipose innesca una cascata di eventi che iniziano con la fosforilazione della trigliceride lipasi adiposa (ATGL). Recenti scoperte indicano che la lipolisi è soggetta a un regolamento gerarchico da parte di ATGL e della lipasi sensibile agli ormoni (HSL). Inoltre, studi hanno dimostrato che ATGL ha una maggiore sensibilità all’adrenalina (un aumento di 10 volte) rispetto all’HSL. Pertanto, ATGL dissocia il primo FA dalla molecola di glicerolo formando diacilglicerolo + FA o (DAG), mentre HSL è responsabile della seconda dissociazione della catena FA. Infine, il catabolismo del monoacilglicerolo è facilitato dal monoglicerolo lipasi dove viene trasportato il FA e il glicerolo viene utilizzato nelle vie glicolitiche o gluconeogeniche, per lo più nel fegato.
I trigliceridi intramuscolari (IMTG), invece, sono disposti all’interno del muscolo striato, principalmente nelle fibre di tipo I in prossimità dei mitocondri. Il processo di liberazione di FA intramuscolari dalla molecola TG per l’ossidazione è leggermente diverso dal tessuto adiposo periferico. Il trasporto attraverso la membrana cellulare non è una limitazione all’ossidazione IMTG dovuta al fatto che sono immagazzinati all’interno della cellula muscolare. Tuttavia, gli enzimi lipolitici lipoproteina lipasi (LPL) e HSL sono necessari per mobilizzare gli FA (lipolisi) dalla molecola di glicerolo intracellulare. Le lipasi sono lipoproteine legate all’endotelio capillare intramuscolare e responsabili della liberazione del primo FA dalla molecola TAG all’interno della cellula, formando DAG.
Il processo di ossidazione degli IMTG è facilitato dall’HSL ed è simile alla HSL derivata dal tessuto adiposo sottocutaneo. La lipasi sensibile agli ormoni ha tre importanti caratteristiche che influiscono sull’ossidazione del DAG. Innanzitutto, HSL dimostra un’affinità di 10 volte superiore rispetto a TAG. In secondo luogo, HSL opera in modo ottimale a un pH di 7,0 (quindi un pH più acido rispetto al livello del pH allo stato di riposo) e l’attività aumenta quando aumenta l’intensità dell’esercizio.
La lipolisi
